Cuando el cuerpo se para en seco: por qué nos desmayamos

Parece algo propio de películas, pero los desmayos son más comunes de lo que parece. El 40% de la población los ha experimentado en algún momento, y estas pérdidas de conocimiento durante unos segundos no suelen ser graves.

Esta pérdida breve del conocimiento no es grave, siempre que no vaya acompañada de otras patologías: eso sí, sumada a la fuerza de la gravedad, puede resultar en un buen golpe.

Suelen producirse por circunstancias externas puntuales, como ponernos en pie demasiado rápido, o enfrentarnos al shock que nos produce ver sangre o agujas. El corazón y el cerebro interactúan de forma inusitada, y el resultado es una disminución brusca del flujo de sangre en el cerebro, pero hay otras implicaciones.

Un nuevo estudio llevado a cabo por un equipo de neurocientíficos y cardiólogos de la Universidad de California, publicado en la revista Nature, arroja luz sobre la cuestión: de acuerdo con los resultados del experimento llevado a cabo con ratones, en el desmayo no solo está implicada la disminución del flujo sanguíneo del cerebro -como siempre se había creído-, sino que además existen unos circuitos entre el corazón y el tronco encefálico capaces de manipular estos cambios.

El nervio vago, que gestiona el paso del cuerpo de la activación a la relajación, tiene unas neuronas propias que afectan a los vasos sanguíneos. Cuando estas neuronas se activan, la frecuencia cardiaca y la presión arterial cambian de golpe, se frena el sistema respiratorio y la conexión del nervio óptico con el cerebro. Todos estos síntomas juntos y de golpe son los que provocan la pérdida de conocimiento.

Los síncopes suelen durar menos de 60 segundos, por lo que los tejidos del cuerpo no se ven afectados por la falta de oxígeno. Estas neuronas vuelven a su actividad normal y los órganos superan el colapso del cuerpo, y vuelven a funcionar con normalidad.

A través de una herramienta de secuenciación de la ARN, los investigadores identificaron en el ganglio inferior de este nervio unas neuronas sensoriales llamadas NPY2R VSN, las cuales expresaban un tipo de receptor involucrado en la contracción de pequeños músculos en los vasos sanguíneos y se conectaban a un área del tronco encefálico llamada área postrema.

Tras el hallazgo, los neurocientíficos estimularon las neuronas NPY2R VSN en ratones mientras monitoreaban -empleando imágenes de ultrasonido de alta resolución y optogenética- la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la respiración y los movimientos oculares de los animales.

Para su sorpresa, observaron que cuando se activaron estas neuronas los ratones se desmayaron de inmediato. Pero no solo eso: también presentaron muchos de los síntomas humanos del síncope, como la dilatación de sus pupilas o la mirada en blanco.