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¿AZÚCAR O EDULCORANTE?
El consumo excesivo de fructosa puede provocar la enfermedad del hígado graso no alcohólico. Ahora, un estudio realizado en ratones por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California, en San Diego, afirma que la fructosa solo afecta negativamente al hígado después de que llegue a los intestinos. Es en esta zona donde el azúcar altera la barrera epitelial que protege los órganos internos de las toxinas bacterianas en el intestino. De este modo, de encontrarse una forma de impedir la ruptura de la barrera intestinal, podría evitarse el desarrollo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico, conocido por sus siglas en inglés NAFLD.
Uno de cada tres estadounidenses se encuentran afectados por NAFLD. Esta condición es conocida por ser la principal causa de enfermedad hepática crónica, desencadenante de la cirrosis, la insuficiencia hepática, el cáncer de hígado e, incluso, la muerte. Los descubrimientos de este estudio, publicado el 24 de agosto de 2020 en la revista Nature Metabolism, podrían prevenir este tipo de daños.
Los peligros del jarabe de maíz
Desde 1970, el consumo de fructosa se ha incrementado enormemente en Estados Unidos debido a la comercialización del jarabe de maíz. Este sustitutivo barato del azúcar lleva altas cantidades de fructosa y se ha utilizado frecuentemente en la elaboración de productos envasados y procesados, como cereales horneados o refrescos.
Muchos estudios, llevados a cabo tanto con animales como con humanos, han relacionado directamente el consumo de este endulzante con la obesidad y con la aparición de enfermedades inflamatorias, cardíacas y hasta con el cáncer. De hecho, varios estudios demuestran que la fructosa es dos o tres veces más potente que la glucosa a la hora de aumentar la grasa hepática. Sin embargo, la Food and Drug Administration, organismo encargado del control de calidad de los alimentos y los medicamentos en Estados Unidos, lo regula como cualquier otro edulcorante. Solo se recomienda moderar su consumo.
El problema empieza en los intestinos
Sin embargo, lo que la fructosa puede llegar a provocar en el hígado no es desconocido. De hecho, como indicaba el doctor Michael Karin, profesor de Farmacología y Patología y participante en este estudio, en la propia página de la Universidad de California: “Los antiguos egipcios conocían la capacidad de la fructosa, que abunda en los higos secos y los dátiles, para inducir el hígado graso. Así, alimentaban a los patos y a los gansos con estos alimentos para hacer su versión de foie gras”.
Este glúcido se degrada en el tracto digestivo humano gracias a la enzima fructoquinasa, producida en el hígado y en el intestino. Como indicaron los investigadores en sus pruebas con ratones, un metabolismo excesivo de la fructosa en las células intestinales reduce considerablemente la producción de proteínas. Las proteínas son las encargadas de mantener la barrera intestinal intacta. Forman una especie de muro de mucosa en torno a las células epiteliares impidiendo que productos microbianos, como las endotoxinas, pasen a la sangre o se filtren fuera de los intestinos.
Si esta barrera se debilita, aparece una condición inflamatoria crónica llamada endotoxemia, que ha sido encontrada en animales y pacientes pediátricos que padecen hígado graso no alcohólico. Esta afección se caracteriza por una exagerada reacción inflamatoria que puede incluso provocar sepsis.
¿Es dañino el consumo de fructosa moderado?
Sin embargo, las pruebas realizadas indican que solo un consumo excesivo y prolongado pueden dañar esta capa epitelial y, por lo tanto, si se toma fructosa de forma moderada, no existe ningún tipo de peligro para la salud. No obstante, como indicaba Karin: “Desafortunadamente, muchos alimentos procesados contienen jarabe de maíz y la mayoría de las personas no pueden estimar cuánta fructosa consumen realmente. Aunque la educación y una mayor conciencia son las mejores soluciones a este problema, para aquellas personas que habían progresado a la forma grave de NAFLD conocida como esteatohepatitis no alcohólica, estos hallazgos ofrecen alguna esperanza de una terapia futura basada en la restauración de la barrera intestinal".