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TAMBIÉN ACTUARÍA CONTRA EL ÉBOLA
También actuaría contra el Ébola y otros virus y se ha probado con éxito en células humanas.
Un equipo de científicos de la Universidad de Utah y la Universidad Rockefeller, liderados por Nels Elde, ha descubierto cómo una mutación genética presente en ratones y monos, interfiere con virus como el VIH y el Ébola. De acuerdo con los resultados, publicados en la revista Cell, el hallazgo podría eventualmente conducir al desarrollo de intervenciones médicas en humanos ya que no estamos “tan lejos” de ambas especiesen términos genéticos: con los bonobos compartimos más del 98% de nuestro ADN y con ratones el 85%.
El gen analizado por el equipo de Elde es conocido como retroCHMP3 y codifica una proteína que interrumpe la capacidad de ciertos virus para salir de una célula infectada y con ello evita que continúe infectando otras células. Básicamente interrumpe la capacidad del virus de contagiar otras células atrapándolo en la primera que infecta.
“Este fue un descubrimiento inesperado – señala Elde –. Lo que nos sorprendió fue descubrir que la ralentización de nuestra biología celular sea capaz de desviar la replicación del virus”.
RetroCHMP3 se originó como una copia duplicada de un gen llamado proteína de cuerpo multivesicular cargada 3, o CHMP3 por sus siglas en inglés. Mientras que algunos monos, ratones y otros animales tienen retroCHMP3 u otras variantes, los humanos solo tienen el CHMP3 original.
En los seres humanos y otras criaturas, el CHMP3 es bien conocido por desempeñar un papel clave en los procesos celulares que son vitales para mantener la integridad de la membrana celular, la señalización intercelular y la división celular.
El VIH y algunos otros virus secuestran esta vía para desprenderse de la membrana celular e infectar otras células, es su puerta de entrada. Basándose en su investigación, el equipo de Elde sospechó que las duplicaciones de CHMP3 que descubrieron en primates y ratones impide que virus como el VIH y otras enfermedades virales entre en sus cuerpos.
Con este conocimiento, los autores del estudio comenzaron a explorar si las variantes de retroCHMP3 podrían funcionar como antivirales: si eran capaces de evitar que contagien otras células podían ser usados para detener una infección por virus. En experimentos de laboratorio, alteraron una versión del gen CHMP3 humano para que realizara la misma tarea que retroCHMP3 y el resultado fue positivo: esta nueva versión humana impidió con éxito que el VIH infectara otras células. Solo había un problema: al mismo tiempo que encerraba al virus, también provocaba la muerte de las células. Habían encontrado la puerta pero aún no podían entrar.
El equipo de Elde probó la misma táctica pero esta vez con una adaptación del gen presente en el mono ardilla. Así, en lugar de modificar la versión humana del gen, alterarían la animal. Luego volvieron a infectar las células con el VIH y descubrieron que el virus tenía dificultades para replicarse y finalmente se extinguía. Y todo ello sin interrumpir ningún proceso vital de la célula.
"Estamos entusiasmados con el trabajo porque demostramos que muchos virus que afectan a los humanos usan esta vía, llamada vía ESCRT, para escapar de las células y reproducirse– afirma Wes Sundquist, coautor del estudio –, pero hasta ahora no sabíamos cómo modificar esto sin interferir con otras funciones celulares muy importantes".
Por su parte, Elde sostiene que, desde una perspectiva evolutiva, este avance representaría un nuevo tipo de inmunidad capaz de desarrollarse rápidamente para protegernos contra amenazas víricas.
“RetroCHMP3 cambió el guión – concluye Elde –, haciendo que los virus fueran vulnerables. En el futuro, esperamos aprender de esta lección y usarla para contrarrestar las enfermedades virales. Pero esto hallazgo también nos permite comprender que un cambio que haga más lento ciertos procesos celulares, puede llevarnos a un nuevo antirretroviral”.