Un grupo de científicos revela que los nuevos fármacos para el Alzheimer no funcionan

Los medicamentos dirigidos contra las proteínas beta amiloides del cerebro probablemente no tienen efectos positivos clínicamente significativos, pero pueden aumentar el riesgo de hemorragia e inflamación cerebral, según una nueva revisión Cochrane.

Las personas con enfermedad de Alzheimer tienen concentraciones elevadas en el cerebro de una proteína llamada beta amiloide, detectable antes de que debuten los síntomas, pero su función en la progresión de la enfermedad no está clara.

Se han desarrollado medicamentos para eliminar estas proteínas del cerebro, siguiendo la teoría de que esto evitaría o frenaría la progresión de la enfermedad.

Una nueva revisión examinó datos de 17 ensayos clínicos con un total de 20.342 participantes, los cuales analizaban el efecto de medicamentos antiamiloides en personas con deterioro cognitivo leve o demencia leve por alzhéimer. Los partidarios de estos fármacos sostienen la teoría de que serían más efectivos en estos estadios más tempranos antes de que la enfermedad avance.

Efectos por debajo del umbral clínico

La investigación observó que los efectos absolutos de los medicamentos antiamiloides, sobre el deterioro cognitivo y la intensidad de la demencia, eran inexistentes o insignificantes, por debajo del umbral de la diferencia mínima clínicamente importante.

"Por desgracia, la evidencia apunta a que estos medicamentos no suponen una diferencia significativa para los pacientes", afirma el autor principal, Francesco Nonino, neurólogo y epidemiólogo del IRCCS Istituto delle Scienze Neurologiche di Bologna, Italia. "Ahora hay un conjunto de evidencia convincente que converge en la conclusión de que no existe un efecto clínicamente significativo".

"Aunque ensayos anteriores mostraron resultados estadísticamente relevantes, conviene distinguir entre ese tipo de hallazgos y su impacto clínico", explica Nonino. "Es habitual que los ensayos detecten diferencias estadísticas que no se traducen en un beneficio clínico apreciable para los pacientes".

Además de la ausencia de efectos clínicamente significativos, la revisión observó que los medicamentos antiamiloides probablemente aumenten el riesgo de inflamación y posiblemente el de hemorragia cerebral. Esto se observó en imágenes cerebrales sin síntomas aparentes para la mayoría de los pacientes, aunque los efectos a largo plazo siguen sin estar claros, ya que la información sobre los síntomas fue inconsistente entre los ensayos.

Sobre la base de la evidencia, los autores concluyen que es poco probable que los futuros ensayos dirigidos a eliminar la beta amiloide proporcionen un beneficio claro a los pacientes.

Observaron que estos medicamentos eliminan con éxito las proteínas amiloides del cerebro, pero que no se traduce en un beneficio clínico apreciable.

Investigar otros mecanismos

Recomiendan, además, que en adelante la investigación sobre el tratamiento del alzhéimer se centre en otros mecanismos, para los que existen numerosos estudios en curso apuntando en otras direcciones.

"Veo a pacientes con alzhéimer en mi consulta cada semana y desearía tener un tratamiento efectivo que ofrecerles", dice Edo Richard, profesor de Neurología en Radboud University Medical Centre (Países Bajos). "Los medicamentos autorizados actuales proporcionan cierto beneficio a algunos pacientes, pero continúa habiendo una necesidad de tratamientos más efectivos".

Y añade: "Lamentablemente, los fármacos antiamiloides no ofrecen esto y comportan riesgos adicionales. Dada la ausencia de correlación entre la eliminación amiloidea y el beneficio clínico, debemos explorar otras vías para ayudar a abordar esta terrible enfermedad".

Referencia: [[LINK:EXTERNO|||%20https://www.cochranelibrary.com/es/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD016297|||"Anticuerpos monoclonales dirigidos a la beta amiloide para personas con deterioro cognitivo leve o demencia leve por enfermedad de Alzheimer"]]. Cochrane, 2026.