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ESTUDIOS DEL ADN
Un estudio en 591 personas con el virus de inmunodeficiencia humana y 667.215 controles revela que los portadores de un importante factor de riesgo genético ante el coronavirus, heredado de los neandertales, presentan un 27 % menos de riesgo de infección por VIH.
Mientras algunas personas enferman gravemente cuando se infectan con el SARS-CoV-2, otras solo presentan síntomas leves o incluso son completamente asintomáticas. Además de factores de riesgo como la edad avanzada y enfermedades crónicas, como la diabetes, nuestra herencia genética también contribuye a nuestro riesgo individual de gravedad frente a la covid-19.
Así lo propusieron en 2020 dos investigadores, Hugo Zeberg, del Instituto Karolinska (Suecia), y Svante Pääbo, del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva (Alemania), que demostraron cómo hemos heredado de los neandertales el principal factor de riesgo genético de covid grave.
Las variantes genéticas pueden tener dos efectos. En este caso, negativo si una persona contrae covid-19, pero positivo porque ofrece protección contra la infección por el VIH
Meses más tarde, en 2021, la misma pareja de expertos estudió esta variante en el ADN humano antiguo y comprobó que su frecuencia ha aumentado significativamente desde la última edad de hielo. De hecho, se ha vuelto inesperadamente común para una variante genética heredada de esta especie humana extinta.
De ahí que se planteara que puede haber tenido un impacto favorable en sus portadores en el pasado. "Este importante factor de riesgo genético de covid-19 es tan común que empecé a preguntarme si realmente podría ser bueno para algo, como proporcionar protección contra otra enfermedad infecciosa", afirma Zeberg, único autor del nuevo estudio publicado hoy en la revista PNAS.
Se trata de un trabajo realizado con una muestra de 591 personas con el virus de inmunodeficiencia humana y 667.215 controles, que describe cómo los portadores de este factor de riesgo genético, situado en el cromosoma 3 en una región asociada a los receptores de proteínas de señalización de las quimioquinas, presentan un 27 % menos de riesgo de infección por VIH.
"Esta investigación es importante porque pone de manifiesto cómo las variantes genéticas pueden tener dos efectos. En este caso, negativo si una persona contrae covid-19, pero positivo porque ofrece protección contra la infección por el VIH", explica a SINC Zeberg.
La clave: el receptor CCR5
En las proximidades del cromosoma 3 –uno de los 23 pares del cariotipo humano– hay varios genes que codifican receptores del sistema inmunitario. Uno de estos receptores, el CCR5, es utilizado por el VIH para infectar los glóbulos blancos. El especialista de la institución sueca descubrió que las personas portadoras del factor de riesgo de covid-19 tenían menos CCR5.
Esto le llevó a comprobar si también tenían un menor riesgo de infectarse por el virus de inmunodeficiencia humana, y para ello analizó los datos de los pacientes de tres grandes biobancos (FinnGen, Biobanco del Reino Unido y la Iniciativa Genómica de Michigan).
"De esta forma, podríamos identificar a aquellas con más o menos riesgo, especialmente para el VIH, ya que la cantidad de receptores CCR5 es importante para el riesgo de infectarse con este virus", añade.
Limitaciones del estudio
Sin embargo, dado que el VIH no surgió hasta el siglo XX, la protección contra esta enfermedad infecciosa no puede explicar por qué la variante genética de riesgo para la covid-19 se hizo tan común entre los humanos hace ya 10.000 años.
"Ahora sabemos que esta variante de riesgo proporciona protección contra el VIH, pero probablemente fue una defensa contra otra enfermedad lo que aumentó su frecuencia después de la última edad de hielo", continúa Zeberg.
El científico puntualiza que se trata de un estudio de asociación. "Sería bueno continuar con experimentos de seguimiento en el laboratorio", concluye.
Referencia:
Hugo Zeberg. "The major genetic risk factor for severe COVID-19 is associated with protection against HIV". Proceedings of the National Academy of Sciences, 2022.