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PROTEÍNA TAU
La acumulación de proteínas tau en el cerebro empieza a generar grandes cantidades de glutamato, un neurotransmisor que, en niveles excesivos, pueden mantener a las neuronas en un estado de hiperactividad, lo que dificulta que el cerebro entre en fases profundas y reparadoras del sueño.
Los problemas de insomnio podrían aparecer mucho antes que los síntomas más conocidos del Alzheimer, como la pérdida de memoria. Un nuevo estudio aporta pistas sobre por qué ocurre esto y señala a una proteína cerebral como posible responsable de esta relación entre el insomnio y la enfermedad.
La investigación, liderada por un equipo de la Universidad de Kentucky (Estados Unidos) y publicada en npj Dementia, apunta al papel de la proteína tau, cuya acumulación anormal en el cerebro es uno de los rasgos característicos del Alzheimer. Estas acumulaciones, conocidas como "ovillos de tau", dañan las neuronas y alteran la comunicación entre ellas, lo que acaba provocando los problemas cognitivos asociados a la enfermedad.
El estudio sugiere que esta proteína también podría alterar el funcionamiento energético del cerebro. En experimentos realizados con modelos de ratón que presentan enfermedades relacionadas con la tau, los investigadores observaron que cuando esta proteína se acumula de forma anormal, el cerebro deja de utilizar el azúcar de manera habitual para producir energía. En su lugar, empieza a generar grandes cantidades de glutamato, un neurotransmisor que estimula la actividad neuronal y participa en procesos como el aprendizaje y la memoria.
Aunque el glutamato es esencial para el funcionamiento del cerebro, niveles excesivos pueden mantener a las neuronas en un estado de hiperactividad. Esta sobreestimulación dificulta que el cerebro entre en fases profundas y reparadoras del sueño, lo que podría explicar por qué muchas personas con Alzheimer experimentan dificultades para dormir años antes de que aparezcan los síntomas cognitivos más evidentes.
Los investigadores también observaron que esta alteración energética se produce en etapas muy tempranas, incluso antes de que la proteína tau forme los grandes agregados típicos de la enfermedad. Este hallazgo podría ayudar a entender por qué los trastornos del sueño suelen preceder durante mucho tiempo a los problemas de memoria o de pensamiento en pacientes que más tarde desarrollan Alzheimer. No obstante, los científicos subrayan que estos resultados proceden de estudios en ratones, por lo que todavía se necesitan más investigaciones en humanos para confirmarlos.
Además, el trabajo apunta a la existencia de un posible círculo vicioso: el Alzheimer puede alterar el sueño, y a su vez dormir mal puede empeorar el progreso de la enfermedad. Comprender mejor este ciclo podría abrir la puerta a nuevas estrategias para frenarlo.
En este sentido, los autores sugieren que algunos fármacos ya existentes, utilizados por ejemplo para tratar la epilepsia o la diabetes tipo 2 y que actúan sobre el metabolismo cerebral, podrían ayudar a reducir la hiperactividad neuronal y mejorar el sueño. Si se confirma esta posibilidad, mejorar la calidad del descanso podría contribuir también a ralentizar la progresión del Alzheimer.